由于肺纖維化是在生命的后期出現(xiàn)的，而且毫無預(yù)警，因此創(chuàng)建一種可直接模擬該疾病起病的動物模型是困難的。研究肺纖維化的標(biāo)準(zhǔn)方法是給小鼠施予一種可引起肺疤痕組織形成的抗生素。該疤痕形成與在肺纖維化病人的肺中所發(fā)現(xiàn)的疤痕形成類似。如今，Paul  Noble及其同事顯示，在小鼠中剔除β抑制蛋白基因可保護(hù)小鼠不會出現(xiàn)由抗生素所誘發(fā)的纖維化，而且這并不會影響小鼠正常的傷口愈合。該研究團(tuán)隊還確定，β抑制蛋白有調(diào)節(jié)成纖維細(xì)胞（即構(gòu)建膠原質(zhì)和結(jié)締組織的細(xì)胞）的侵入和損傷肺組織的能力。通過阻斷β抑制蛋白侵蝕肺組織的能力，研究人員能夠中止小鼠肺纖維化的發(fā)展。Noble及其同事還發(fā)現(xiàn)，與小鼠中的情況相似，阻斷來自肺纖維化病人的成纖維細(xì)胞中β抑制蛋白的功能可減少肺組織的損害。這些結(jié)果指出，β抑制蛋白是肺纖維化的一個可能的藥物標(biāo)靶。相關(guān)論文發(fā)表在《科學(xué)—轉(zhuǎn)化醫(yī)學(xué)》上。
 
 

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